研究揭示了帕金森病患者嗅觉丧失背后的机制

帕金森病是一种以其运动症状(震颤、僵硬和运动缓慢)而闻名的疾病。耶鲁大学医学院的研究人员在《神经科学杂志》(TheJournalofNeuroscience)上发表并刊登封面的一篇新论文中，揭示了另一种常见但研究较少的症状——嗅觉丧失背后的生物学机制。

大约75%–90%的帕金森病患者报告嗅觉减弱，甚至在运动症状出现之前，现在被认为是帕金森病的非运动症状。

耶鲁大学医学院格里尔实验室和钱德拉实验室的研究人员通过使用用于模拟小鼠帕金森病症状的α-突触核蛋白A30P小鼠模型，确定了这种嗅觉障碍背后的生物学机制。

研究人员通过埋藏食物测试发现，患有帕金森病晚期症状的小鼠表现出嗅觉障碍。他们发现那些有嗅觉缺陷的小鼠在嗅觉通路的投射神经元中表现出严重的病理学。他们还发现这些小鼠的嗅球神经发生减少。相比之下，研究表明，健康衰老的大脑在整个生命过程中都会在嗅球中继续形成新的神经元。

通讯作者、神经外科研究副主任、耶鲁大学医学院神经科学教授CharlesGreer博士说，帕金森病患者多年来一直报告嗅觉减退。然而，由于该疾病的运动症状更加虚弱，因此很少有研究了解嗅觉维度的潜在生物学机制。

“我们很高兴开始了解帕金森病患者嗅觉丧失的基础，”神经病学和神经科学副教授SreegangaChandra博士说。

“我们着手了解与帕金森氏病相关的症状的性质，这在很大程度上是轶事。被诊断患有帕金森氏病的人会在诊断前长达10年报告嗅觉丧失。这些发现可能有助于早期开发这种疾病的诊断工具，”格里尔博士说。