东方时讯网克利夫兰诊所的研究人员发现，抑制免疫细胞表面的一种蛋白质可以为治疗严重哮喘提供新的策略。
研究人员发现了一种名为MCEMP1的蛋白质导致气道和肺部严重炎症的新途径。这一发现发表在NatureCommunications上，为开发治疗干预措施以在生物学水平上治疗包括哮喘在内的长期肺部疾病提供了关键信息。
该研究在JaeJung博士领导的实验室中进行，JaeJung是癌症生物学系主任、感染生物学项目主任，也是SheikhaFatimabintMubarak全球病原体与人类健康研究中心主任。
严重的哮喘是由气道炎症引起的，以响应触发因素，如过敏原或空气污染。炎症会导致气道肿胀，变得更窄更硬，从而导致呼吸困难。哮喘目前影响着美国超过2500万人和全球3亿人。
炎症是先天免疫反应的一部分，或者是身体用来召唤免疫细胞对抗病原体的过程。吸入器治疗气道炎症，但不能解决反复发炎的潜在生物学原因。
肥大细胞释放组胺并引发引起过敏性炎症的其他免疫反应，因此研究人员检查了该细胞上的哪些蛋白质对于引发严重的免疫反应至关重要。
“肥大细胞数量的快速增加与这些更严重的哮喘病例有关，”该论文的第一作者、博士后研究员YounJungChoi博士说。“我们发现了一种新的分子机制，如果关闭该机制，可以减少肥大细胞的数量，从而降低炎症水平。”
MCEMP1是肥大细胞表面水平的蛋白质。先前的研究表明，除哮喘外，MCEMP1还与多种炎症性肺病有关，包括慢性阻塞性肺病(COPD)和特发性肺纤维化(IPF)。
当肥大细胞表面的MCEMP1表达被消除时，研究人员发现气道炎症和肺损伤减少。该研究表明，MCEMP1与肥大细胞数量增加有关。研究人员观察到，当MCEMP1在肥大细胞上表达时，炎症和肺功能缺陷的发生率更高。
MCEMP1在肺细胞中高表达，但在身体其他部位的免疫反应过程中也会诱导其表达。Choi博士说，这显示了在身体其他部位寻找MCEMP1功能的价值。
“了解这种机制如何在肺部起作用，不仅为我们提供了治疗哮喘的新方法，而且可能是一个发现，可以帮助我们确定肺部和全身其他炎症性疾病的类似功能，”她说.