体重反弹是减肥人士的常见问题。许多研究表明,超重人群的体重减轻会导致全身能量消耗减少。这种能量消耗的减少在各个组织中是不成比例的,被称为主要来自瘦组织的能量不匹配,从而增加了体重反弹的风险。尽管这种现象早已被确认,并被认为体重减轻可能会改变骨骼肌线粒体呼吸,但其机制尚未完全明了,也缺乏直接证据。
2023年4月,犹他大学KatsuhikoFunai教授在LifeMetabolism上发表了题为“Weightlossincreasesskeletalmusclemitochondrialenergyefficiencyinobesemice”的研究(DOI:10.1093/lifemeta/load014)。Funai及其同事发现,在肥胖小鼠体重减轻期间,骨骼肌线粒体氧化磷酸化的效率增加,导致全身能量消耗减少,进而导致体重减轻反弹。
具体来说,对肥胖小鼠进行饮食干预以减轻体重,然后结合使用高分辨率呼吸测量法和荧光测量法。此外,还检查了减肥小鼠的线粒体能量代谢、线粒体蛋白质组和线粒体脂质组的变化。结果表明,减肥小鼠骨骼肌线粒体蛋白质组或呼吸链超复合物形成无明显变化,但氧化磷酸化效率显着提高。
最后,通过分析减肥小鼠骨骼肌的脂质组,作者发现减肥会加速线粒体心磷脂(CL)酰基链的重塑,从而增加四氢萘油酰CL(TLCL)的含量,一种被认为具有功能性的脂质对呼吸酶至关重要。进一步的研究表明,敲低CL酰基转移酶tafazzin可降低TLCL水平以及骨骼肌氧化磷酸化水平,从而使小鼠避免饮食引起的体重增加。总而言之,证据表明,体重减轻会导致骨骼肌线粒体能量产生效率增加,从而减少全身的能量消耗。